国家卫健委发布麻疹、登革热和人感染禽流感的诊疗方案(2024年版)

主要通过伊蚊叮咬传播。在我国传播媒介主要为白纹伊蚊和埃及伊蚊。

（三）易感人群。

人群普遍易感，感染后部分人发病。登革病毒感染后，可对相同血清型病毒产生持久免疫力，但对不同血清型病毒感染不能形成有效保护。

（四）流行特征。

登革热在全球存在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区广泛流行，累及全球 100 多个国家和地区。拉丁美洲地区、西太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区，登革热传播可常年发生。我国虽尚未形成稳定的登革热本地传播疫源地，但输入性病例常年可见。广东、云南、福建、浙江、广西、海南等多个省份曾多次发生输入引发的本地传播登革热疫情，夏秋季高发，各年龄段人群均可发病，以青壮年为主。

三、发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体后，在单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症，然后定位于网状内皮系统和淋巴组织中，在外周血单核细胞、组织中的巨噬细胞和肝脏的 Kupffer 细胞内复制，再次进入血液循环，形成第二次病毒血症，引起临床症状。登革病毒与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管扩张、充血，通透性增加，血浆蛋白及血液有形成分外渗，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。同时病毒可抑制骨髓中白细胞和血小板生成。出血机制可能与血小板减少及其功能障碍、凝血因子消耗有关。

重症登革热发病机制至今尚未完全阐明，登革病毒二次感 染 所致 的 抗 体依 赖 性 增强作用（Antibody-DependentEnhancement，ADE）、细胞因子风暴、病毒毒力变异等因素发挥着重要作用。

四、临床表现

潜伏期一般为 1～14 天，多为5～9 天。

登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样，病程可分为急性发热期、极期和恢复期。多数病例病情较轻，仅有发热期和恢复期表现，少数病例为重症登革热，表现为严重出血、休克及重要脏器损伤。

（一）急性发热期。

常急性起病，发热为首发症状，可伴畏寒，24 小时内体温可达39℃以上。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1～3 天后再度上升，称为“双峰热”（也称“马鞍热”）。发热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并可出现恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。颜面四肢可见充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现（融合成片的红色斑疹，其中可见散在小片正常皮肤）。可出现皮下出血、注射部位瘀斑、牙龈出血、鼻衄等不同程度的出血现象，束臂试验可阳性。此期一般持续 3～7 天。

（二）极期。

通常发生在病程 4～8 天。部分患者高热持续不退，或热退后病情加重，可出现腹部剧痛、持续呕吐、明显出血及血浆渗漏征等。少数无明显皮肤黏膜水肿等表现的患者，仍可出现严重出血如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、咯血、肉眼血尿、颅内出血等。

严重者可发生休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和重要脏器损伤等并发症。少数患者可继发细菌或真菌感染。

（三）恢复期。

发热、胃肠道症状、出血等逐渐好转，皮疹消退，可有皮肤瘙痒。少数患者乏力等症状可持续数周甚至数月。

五、并发症

（一）休克。

为重症登革热表现之一，发生原因多与血浆渗漏、大量出血有关。在持续发热或退热后病情突然恶化并出现休克表现，可出现寒战、皮肤湿冷、烦躁不安、口唇紫绀、脉速、脉压差小于 20mmHg，血压下降甚至不能测出等。

（二）DIC。

表现为广泛严重的全身出血、栓塞、多器官功能衰竭和顽固性休克等。实验室检查有以下三项及以上异常者可考虑DIC：血小板低于 100×109/L 或进行性下降；纤维蛋白原（FIB）低于 1.5 g/L 或进行性下降；D-二聚体升高；凝血酶原时间（PT）延长 3 秒以上或活化部分凝血活酶时间（APTT）延长 10 秒以上。

（三）中枢神经系统受累。

以脑病、脑炎为主，表现为嗜睡、烦躁、行为异常、谵妄、昏迷等不同程度意识障碍和脑膜刺激征。

（四）急性肝损伤。

可表现为黄疸、肝肿大、明显出血倾向、血清转氨酶明显增高、血氨增高、进行性血小板下降、PT、APTT时间延长等，个别病例进展为肝衰竭。

（五）心脏受累。

主要为急性心肌炎、心包炎，严重者可致急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常等，临床表现为胸闷、心悸、端6坐呼吸等。

（六）急性肾损伤。

主要表现为少尿或无尿、腰痛，蛋白尿、血尿、血清肌酐及尿素氮显著升高等。

（七）呼吸系统受累。

可出现急性呼吸窘迫综合征、肺出血和胸腔积液甚至血性胸水等，表现为咳嗽、胸痛、呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。

（八）其他。

可出现横纹肌溶解、急性胰腺炎、急性血管内溶血等并发症。

六、实验室检查

（一）一般检查。1.血常规：白细胞计数早期开始下降，病程第4～5天降至最低，以中性粒细胞下降为主；血小板计数减少，下降幅度与病情严重程度成正比；血浆渗漏明显时，红细胞压积可升高；有活动性出血时血红蛋白下降。

2.尿常规：可见蛋白、红细胞、管型等。

3.生化检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白（TNI）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等可升高。重症患者血清白蛋白明显降低。

4.凝血功能检查：可见 FIB 减少，PT 和APTT延长，纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体升高，重症患者凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。

（二）病原学和血清学检查。

1.抗原检测：急性发热期血液中采用胶体金法或酶联免疫法检测登革病毒 NS1 抗原阳性。

2.核酸检测：血液、脑脊液等标本中登革病毒核酸检测阳性。

3.病毒培养分离：从血液等标本中培养分离到登革病毒。

4.血清抗体检测：初次感染患者，发病后3～5 天可检出IgM 抗体，发病 2 周后达到高峰，可维持2～3 月。IgM抗体检测阳性提示新近感染登革病毒，适用于登革热早期诊断，但与其他黄病毒属存在交叉反应。发病1 周后可检出IgG抗体，IgG 抗体可维持数年甚至终生。发病1 周内检出高水平IgG 抗体，提示二次感染。

（三）影像学及心电图检查。

1.超声检查：腹部超声可见肝脾肿大，胆囊壁增厚、腹腔积液、盆腔积液。心脏超声可见心脏博动减弱，严重者心脏扩大，左心室射血分数降低。

2.X 线、CT 和核磁共振检查：可见胸腔积液、腹腔积液、心包积液、心脏扩大等。神经系统受累时可见脑水肿、颅内出血等。

3.心电图检查：可见心律失常、传导阻滞、非特异性ST段抬高及 T 波倒置等。

七、诊断

根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，综合分析作出登革热诊断。

（一）疑似病例。

发病前 14 天内曾到过登革热流行区，或居住地或工作场所周围 1 月内出现过登革热病例，符合登革热临床表现。

（二）临床诊断病例。

疑似病例血清标本登革病毒IgM抗体检测阳性或NS1抗原检测阳性。

（三）确诊病例。

疑似病例或临床诊断病例符合以下之一者：

1.登革病毒核酸检测阳性；

2.培养分离到登革病毒；

3.血清登革病毒 IgG 抗体阳转或恢复期较急性期滴度呈4 倍及以上升高。

八、重症登革热

有下列情况之一者：

1.严重出血：如皮下血肿、呕血、黑便、阴道出血、肉眼血尿、颅内出血等。

2.休克：心动过速、肢端湿冷、毛细血管充盈时间延长9大于 3 秒、脉搏细弱或测不到、脉压差减小或血压低于90/60mmHg 或较基础血压下降20%以上。3.严重器官损害，符合以下任一项指标：

（1）肝损伤：血清 ALT 和/或AST＞1000 IU/L或总胆红素＞85.5μmol/L；

（2）肾损伤：血清肌酐＞176.8μmol/L 或高于正常值上限且超出基线值 2 倍，或尿量少于0.5ml/（kg·h）持续至少24h；

（3）心脏受累：心功能衰竭、心源性休克、恶性心律失常等；

（4）神经系统受累：脑病、脑炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征等；

（5）其他：横纹肌溶解、急性胰腺炎等。

九、重症登革热高危人群和早期预警指标